Ключевые слова: перитонит, огнестрельное ранение

B механизме возникновения перитонита при огнестрельном ранении живота, присутствуют моменты, характерные только для этого вида травмы, поэтому вполне оправданно называть перитонит, возникающий в результате огне­стрель­ного ранения живота, огнестрельным перитонитом.

Уместно привести слова Н.И. Пирогова: …огнестрельная рана может быть более или менее относиться ко всем категориям ран, но нельзя отвергать, что она по механизму своего происхождения будет все-таки sui generis, т. е. вся сущность генеза огнестрельного пери­то­ни­та кроется в самом механизме огнестрельной раны.

Известно, что перитонит при огнестрельном ранении живота протекает более тяжело и исходы его значительно хуже, чем при пери­то­ни­тах любой этиологии, в том числе возника­ю­щих в результате травм или острых заболе­ва­ний органов брюшной полости. Такое течение огнестрельного перитонита, как правило, бы­ва­ет у людей молодого возраста, практически здоровых до ранения, на фоне не измененного эндокринного и иммунного статуса.

При огнестрельном ранении живота наблю­да­ется более ускоренный темп развития кли­ни­ческой карты перитонита и, следовательно, продолжительность реактивной фазы заметно короче, чем при перитонитах, обусловленных другими причинами. Вот почему летальные исходы при огнестрельном перитоните насту­па­ют значительно раньше, нередко даже в первые 24–48 ч после ранения [1–5].

О высоких темпах развития клинической кар­тины огнестрельного перитонита сви­де­тель­ствует постепенное нарастание воспали­тель­ных явлений в брюшной полости к концу оперативного вмешательства по сравнению с исходным состоянием в начале операции, кото­рое мы нередко наблюдали у раненых во время лапаротомии.

На основании экспериментального и клини­чес­кого изучения огнестрельного перитонита мы считаем, что причина своеобразного тече­ния огнестрельного перитонита кроется преж­де всего в механизме его возникновения, име­ю­щем принципиальные отличия от генеза пе­ри­тонитов, возникающих, например, при трав­ме живота в мирное время.

Как известно, основой механизма огне­стрель­ной раны является образование вре­мен­ной пульсирующей полости, причем обшир­ность повреждения тканей в области раневого канала прямо пропорциональна размерам и длительности существования временной пуль­сиру­ющей полости, баллистической харак­те­рис­тике ранящего снаряда и, главным обра­зом, характеру распределения его кинети­чес­кой энергии в тканях. Установлено, что вре­мен­ная пульсирующая полость возникает уже в процессе движения пули в тканях организма.

Образование полости происходит за счет смещения тканей и жидкости в сторону от раневого канала. При этом смещаются не только частицы, составляющие наружные стенки временной полости, но и частицы как прилегающие непосредственно к ним, так и стоящие от них на значительном удалении. Изменения объема полости имеют пульсиру­ю­щий характер: постепенно увеличиваясь, она затем уменьшается и вновь увеличивается [6].

Подобные изменения наблюдаются и при огнестрельном ранении живота. В результате экспе­ри­ментальных исследований с исполь­зова­нием искровой фотографии, импульсной рентгенографии и скоростной киносъемки установлено, что параллельно с образованием временной пульсирущей полости и смещением частиц тканей в сторону от раневого канала происходит коррелированный с этим процесс трансформации внешних контуров брюшной полости. При этом поперечные размеры жи­во­та претерпевают ряд пульсирующих изме­не­ний. Они то увеличиваются, то уменьшаются, ста­новясь даже меньше исходных. Одно­вре­мен­но отмечается пульсирующий выброс час­тиц тканей и жидкого содержимого брюшной полости в большей степени из выходного и в меньшей – из входного отверстий раневого канала.

Аналогичные процессы происходят в полых и паренхиматозных органах брюшной полости, в которых вслед за прохождением пули образуется временная пульсирующая полость, продолжительность существования которой более чем в 2000 раз превышает время непосредственного контакта пыли с органом. При этом максимальный диаметр по­лос­ти в 20–30 раз больше диаметра пули. Обра­зование полости является результатом сдвига частиц тканей и жидкости в стороны от раненого канала. Внешне пульсация времен­ной полости выражается в чередовании разбу­ха­ния и спадания полости или органа и их перемещениях.

Таким образом, исследования свидетельствуют о том, что при формировании огнестрельной раны в брюшной полости совер­ша­ются такие сложные процессы, как пуль­сирующее смещение частиц тканей и жидкого содержимого в сторону от оси раневого кана­ла с образованием временной пуль­сирую­щей по­лос­ти, увеличение размеров полости и органов в объеме, перемещение органов живо­та около места их прикрепления. Интенсив­ность этих процессов находится в прямой за­ви­си­мос­ти от скорости ранящего снаряда. Кроме того, при проникающем огнестрельном ранении живота возникают мощные ударная волна и гидродинамический удар с давлением в полости, достигающим 100 атм.

Под влиянием этих факторов агрессии происходит механическое повреждение (аль­тера­ция) брюшинного покрова и состав­ля­ю­щих его морфофункциональных единиц на зна­­читель­ном протяжении. Одновременно с этим происходит мгновенный выброс и раз­брос содержимого поврежденных парен­хима­тоз­ных и полых органов, а также разбрыз­ги­ва­ние элементов крови по всей поверхности брюшины по типу объемного взрыва в замкну­том пространстве. При этом необходимо иметь в виду, что, как известно, брюшина–это орган сложного морфологического строения с четко выраженными функциональными задачами, но в отличие от всех других органов она имеет громадную поверхность, т.е. примерно равную общей площади кожного покрова. Таким обра­зом, возникает огнестрельная рана с обширной раневой поверхностью [7–11].

Изучение патоморфологических изменений при проникающем огнестрельном ранении жи­во­та, проведенное нами, показало, что пов­реж­дение брюшины выражалось в макро- и микроскопических надрывах и отслойке сероз­ной оболочки, слущивании мезотелия, интрамуральных и внутритканевых гематомах, обширных кровоизлияниях, распространенном стазе и тромбозе кровеносных и лимфати­чес­ких микрососудов. Однако воздействие раня­щего снаряда на брюшную полость этим не ограничивалось. Подобные патоморфо­логи­чес­кие изменения в той или иной степени наблюдались во всех органах и тканях, особен­но в тонкой кишке, брыжейке, паренхиматоз­ных органах, лимфатических узлах, даже если непосредственного повреждения этих органов ранящим снарядом не было. В некоторых случаях выраженное повреждение брюшины и внутренних органов брюшной полости обнару­жи­валось при непроникающих ранениях живота, особенно при ранении забрюшинного пространства. Аналогичные патоморфологи­чес­кие изменения в брюшной полости при про­ни­кающих и непроникающих ранениях отме­ча­ли и другие авторы.

Как известно, локализация (распространен­ность) воспалительного процесса в брюшной полости зависит от состояния местных и систем­ных механизмов защиты организма. Не­дос­таточность этих механизмов способству­ет развитию диффузного перитонита. Огне­стрель­ные ранения живота в боевых условиях происходят, как правило, на фоне неиз­мен­ен­ных механизмов защиты, хотя местные защит­ные механизмы брюшной полости, в том числе и самой брюшины, при этом повреждаются. Однако здесь для темпа развития клинической картины перитонита приобретают ведущее значение масштаб и скорость загрязнения поверхности брюшной полости.

Если этот про­цесс происходит медленно и локализованно, то механизмы защиты, тем более у молодого контингента больных, успе­вают ограничить вос­пали­тельный процесс. И наоборот, при внезапном и мгновенном поступлении в сво­бод­ную брюшную полость значительного количества инфицированного материала при огнестрельном проникающем ранении живота защитные механизмы не успевают локали­зо­вать этот процесс, что и приводит к развитию распространенного диффузного перитонита.

В последнее время в генезе перитонита придают большое значение гемоглобину, по­пав­шему в свободную брюшную полость при повреждении кровеносных сосудов, который в процессе распада образует высокотоксичные продукты, усиливающие агрессивность бак­те­рий. Кроме того, наличие гемоглобина замед­ляет естественное очищение брюшной полости от микробов, снижая эффективность собствен­ных защитных механизмов организма в виде фагоцитоза, воздействия антител и т.п. на инфицированный материал. При огнестрель­ном ранении брюшной полости всегда проис­хо­дит разбрызгивание в той или иной степени элементов крови по поверхности брюшины (хотя кровь визуально может и не определить­ся), что, несомненно, способствует развитию огнестрельного перитонита. При проникающем огнестрельном ранении живота находили кровь в свободной брюшной полости у 80,4% раненых [12].

В свою очередь раздражение химическими агентами, внезапно попавшими в значительном количестве в брюшную полость в виде желу­доч­ного или кишечного содержимого, желчи, крови, хиллезной жидкости, мочи и т. д. вызы­вает токсико-химическое воспаление. В про­цес­се развития воспаления в связи с повыше­ни­ем проницаемости стенок кишечника пато­ген­ные микробы быстрее проникают в свобод­ну­ю брюшную полость и перитонит становится ин­фек­ционным, не менее опасным, чем пери­то­нит, с самого начала обусловленный прони­к­но­вением инфекции из поврежденных полых органов [13].

Огнестрельный перитонит всегда разви­ва­ется у каждого раненого вслед за огнестрель­ным проникающим ранением живота и в пос­ле­операционном периоде лишь продолжает свое развитие, стихая или, наоборот, принимая более тяжелое течение. Следовательно, огне­стрель­ный перитонит не является после­опера­ционным осложнением в клиническом пони­ма­нии. Он всегда сопутствует огнестрельному ранению живота. В одних случаях со­ответ­ству­­ющие лечебно-профилактические меро­при­ятия приостанавливают развитие огне­стрель­ного перитонита в определенной фазе, в других – эти мероприятия оказываются бе­зуспеш­ными, и перитонит продолжает про­грессировать [14–18].

Таким образом, особенностями механизма огнестрельного перитонита, влияющими на его клиническое течение и отличающими его от перитонита другой этиологии, являются одно­вре­менно возникающие первоначальная аль­те­ра­ция и мгновенная контаминация обширной поверхности брюшины. Этому же в значи­тель­ной степени способствует пульсация времен­ной полости живота, во время существования ко­то­рой инфицированный материал и содер­жи­мое полых органов, попавшие в свободную полость, распространяются по всему брюш­но­му покрову. В случае непроникающего ране­ния брюшной полости пусковым моментом в развитии огнестрельного перитонита является одна лишь альтерация серозного покрова, а также других органов и тканей живота без участия в этом процессе контаминации [19].

Несомненно, что на тяжесть клинического течения огнестрельного перитонита оказывают существенное влияние прежде всего крово­по­теря и шок, а также другие факторы, о которых хорошо известно. Мы же ограничили предмет нашего исследования лишь воздейст­ви­ем на брюшную полость повреждающих мо­мен­тов, присущих только огнестрельному оружию [20–26].

У всех раненых с огнестрельным прони­ка­ю­щим ранением живота прежде всего необхо­ди­мо провести мероприятия по тщательной сана­ции брюшной полости, нормализации общей и периферической гемодинамики, микро­цир­куля­ции, в том числе и брюшины, реологи­чес­ких свойств крови, устранению симпатичес­ко­го тонуса. Проведение таких мероприятий в военно-полевых условиях на этапах медицинс­кой эвакуации вполне доступно. К ним отно­сят­ся блокады рефлексогенных зон в виде перидурального блока и новокаиновых блокад рефлексогенных зон брюшной полости, прове­де­ние пролонгированной нормоволемической гемодилюции как во время операции, так и в послеоперационном периоде. Анализ резуль­татов профилактики и лечения огнестрельного перитонита показал, что практическое исполь­зо­вание данных о механизме перитонита улучша­ет исход лечения огнестрельных ране­ний одной из наиболее тяжелых локализаций [27–36].

Выводы

1. онестрельный перитонит – своеобразная форма воспаления брюшины, обуслов­лен­ная специфичностью механизма огне­стрель­­ного ранения живота и отлича­ю­щая­ся обширностью ее поражения, более высоким темпом и тяжестью клинического проявления,
2. клиническая картина огнестрельного пе­ри­тонита набирает темп к концу (и после) оперативного вмешательства,
3. интенсивность развития огнестрельного пе­­ритонита прямо пропорциональна бал­лис­тической характеристике ранящего снар­яда,
4. при оперативном вмешательстве требуется тщательный интраоперационный туалет, са­на­ция, адекватное дренирование брюш­ной полости (двухпросветными дрена­жа­ми), регуляция гемодинамики, улудшение реологии крови, микроциркуляция (в том числе и брюшины), симптоматическая тера­пия,
5. огнестрельный перитонит не является в клиническом понимании послеоперацион­ным осложнением и всегда сопутствует огнестрельному ранению живота,
6. огнестрельный перитонит, в отличие от перитонитов любой другой этиологии, носит первичный характер, так как он возникает в результате непосредственного повреждения(альтерации и контаминации) брюшинного покрова при внутри­брюшин­ном ударном действии ранящего снаряда,
7. масштабы альтерации и контаминации несравненно более высоки при огнестрель­ном перитоните, чем при перитонитах другой этиологии,
8. при огнестрельном перитоните полиорган­ная недостаточность имеет первичный характер в отличие от перитонитов другой этиологии, где полиорганная недостаточ­ность развивается вторично, в фазе токсе­ми­ческих и септицемических пиков,
9. огнестрельный перитонит отличается вы­со­кими темпами развития клинической картины, следовательно, продолжитель­ность реактивной и токсической фаз заметно короче, чем при перитонитах, обусловленных другими причинами,
10. практическое использование данных o патогенeзе огнестрельного перитонита спо­собствует улучшению исходов лечения огнестрельных ранений одной из наиболее тяжелых локализаций.

Литература

1. Пирогов Н.И. Собр. соч. М., 1961, т.5.
2. Вишневский А.А., Шрайбер М.И. М.: Меди­ци­­на, 1975.
3. Попов В.А. Перитонит, Л., 1985.
4. Зайцев Е.И. Хирургическая анатомия жи­во­та./ Под. ред. А. Н. Максименкова. Л., 1972.
5. Бинайтис С.И., Сурвилло О.Н., Айзман И.М. Опыт советской медицины в Великой Оте­чест­вен­ной войне 1941–1945гг. М., 1949,т. 12.
6. Александров Л.Н., Дыскин Е.А., Озерцовский Л.Б., Алексеев А.В. Вест. хир., 1939, 9.
7. Кузин М.И. Руководство по неотложной хи­рур­гии органов брюшной полости. /Под. ред. В.С. Савельева. 2-е изд. М., 1986.
8. Бочаров А.А. Опыт советской медицины в Вели­кой Отечественной войне 1941–1945гг. М., 1949, т. 12.
9. Симонян К.С. Перитонит. М., 1971.
10. Давыдовский И.В. Огнестрельная рана чело­века. М., 1950.
11. Гирголав С.С, Либов Л.Л. Воен.- мед. журн., 1954, 4.
12. Женчевский Р.Я. Экспер. хир. 1969, 6.
13. Лисицын К.М. ,Ревской А.К. Огнестрельный перитонит. Вестн. хир., 1988.
14. Максименков А.Н.., Дыскин Е.А., Алексан­дров Л.Н. Труды Воен.-мед. акад. им. С.М. Кирова. Л., 1960, т.3.
15. Петров В.А. Вестн.хир., 1955, т. 75, 4.
16. Рыбин А.А. Огн. ран. Одесса, 1998.
17. Быков В.Л. и др. Особенности о/р груди и хир. тактика в мирное время г/х. М., 1987.
18. Быков В.Л. и др.,Огнестрельные раны живо­та в мирное время. Хир., М., 1984.
19. Максименко А.Н. О механизме огнестрельных ран.Вестн. хир., 1958.
20. Лисицин К. М. и др. АОР, МВИ, 1986.
21. Барсегянц Л.О., Верщако М.Ф. Огнестрель­ные повреждения суд.-мед. эксперт. М., 1980.
22. Эйдлин Л.М. Огнестрельные повреждения. Ташкент, 1963.
23. Маргорин Е.М. Опыт советской мед. в Вел. Отеч. войне 1941–1945 гг. М., т. 4.
24. Пушкар Ю.В. Бюллетень УАН, Киев, 1999.
25. Ревской А.Е., Кулицин А.И. Особенности клини­ческого течения огнестрельного пери­то­ни­та. В/Х, 1989, 7.
26. Александров Л.Н., Дыскин Е.А., Озерцковский Л.Б., Алексеев А.В. О меха­низме огнестрельных ранений полых органов живота. Вест. хир., 1969, 9, с. 94-98.
27. Банайтис С.И., Сурвилло О.Н., Айзман И.М. Исходы ранений живота. Опыт советской медицины в Великой Отечественной войне 1941–1945гг. М., 1954, т. 12.
28. Бочаров А.А. Повреждения живота. М.: Медицина, 1967.
29. Емельянов В.А., Хадиров А.С., Быстряков А.В., Маринич А.Г. Оперативное лечение про­ни­кающих ранений живота мирного времени. Труды Смол. мед. ин-та. Смоленск, 1981, т. 65, с. 45–49.
30. Munro A., Jones P.F., Operative intubation in the treatment of complicated small bowel ob­struc­tion, Brit J. Surg., 1978, vol. 65, 2, p. 123-127.
31. Thomasen H., Stohr Chr., Lowenberg J. Anwendung vonEihaut zur Wunddeckung Chir. Prax. 1984, Bd. 32, N3, S 369.
32. Jackson D.S. Sepsis in softissue limb wounds in soldiers injured during the Folklands Campaign J. Roi Army Med. Corps, 1984, vol. 130, N2, p. 97-99.
33. Williams J. G. Resuscitation experience in the Folkland islands, Brit. Med. J., 1983, vol. 286, 6363, p. 775-777.
34. Acta Chir. Scand., 1982, Suppl. 508.
35. Johnson O.C. Londic award lecture. The magne­tic response and the microcirculation, Micro­vasc. Res., 1977, vol. 13, p.1-18.
36. J. Trauma, 1988, vol. 28, 1, Suppl.